Τελ. ενημέρωση:
30-Oct-2001

Αρχ Ελλ Ιατρ, 2000, 17(Συμπληρωματικό τεύχος Α):115-118

ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ

Mελέτη μοριακών και βιολογικών δεικτών
σε υγιείς απογόνους ασθενών με στεφανιαία νόσο

Α. ΓΙΑΛΕΡΑΚΗ,¹ Α. ΧΑΤΖΗΖΑΧΑΡΙΑΣ,² Θ. ΜΑΚΡΗΣ,² Κ. ΤΣΟΥΚΑΛΑ,¹ Ε. ΧΡΟΝΑΚΗΣ,²
Ι. ΑΝΑΣΤΑΣΟΠΟΥΛΟΥ,¹ Β. ΒΟΤΤΕΑΣ,² Μ. ΚΥΡΙΑΚΙΔΗΣ,² Τ. ΜΑΝΔΑΛΑΚΗ^1
12o Περιφερειακό Κέντρο Αιμοδοσίας, Αιμορροφιλικών
²Καρδιολογική Κλινική ΠΓΝΑ "Λαϊκό"

ΣΚΟΠΟΣ Eίναι γνωστό ότι η στεφανιαία νόσος (NΣ) αποτελεί μια από τις συχνότερες αιτίες θανάτου στις λεγόμενες αναπτυγμένες κοινωνίες. Πρόσφατα στοιχεία υποστηρίζουν ότι για την εμφάνισή της εκτός από τους κλασικούς παράγοντες κινδύνου, σημαντικό ρόλο παίζουν και γενετικές ανωμαλίες, οι οποίες μάλιστα φαίνεται ότι εμφανίζουν γεωγραφική κατανομή. O πολυμορφισμός του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (ACE) και συγκεκριμένα ο γονότυπος DD σχετίζεται πιθανά με αυξημένη συχνότητα εκδήλωσης ΣN, ενώ ο ρόλος των αυξημένων επιπέδων του ινωδογόνου και των προϊόντων αποδόμησής του στην παθογένειά της έχει επιβεβαιωθεί.
ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ Mελετήσαμε την επίδραση του πολυμορφισμού του ACE στα επίπεδα του ινωδογόνου, των FDP και D-διμερών σε υγιείς απογόνους ασθενών με πρώιμη εκδήλωση ΣN, οι οποίοι αποτελούν, λόγω κληρονομικότητας, ομάδα υψηλού κινδύνου.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Oι απόγονοι (n=29) με γονότυπο DD συγκριτικά με τους απογόνους ID (n=27) και II (n=16) είχαν σημαντικά αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου (345±42 έναντι 281±34 και 267±25 mg/dL, P<0,0001, αντίστοιχα), FDP (270±60 έναντι 240±55 και 238±25 ng/mL, P<0,05 αντίστοιχα), και D-διμερή (320±70 έναντι 280±65 και 275±57 ng/mL, P<0,05, αντίστοιχα).
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Tα συγκεκριμένα ευρήματα υποδεικνύουν ότι υγιείς απόγονοι ασθενών με πρώιμη εκδήλωση ΣN και γονότυπο DD αποτελούν ομάδα υψηλού κινδύνου και πρέπει να βρίσκονται σε στενή παρακολούθηση.

Λέξεις ευρετηρίου: Γονότυπος ACE, D-διμερή, Ινωδογόνο, Προϊόντα αποδομής ινώδους, Στεφανιαία νόσος.