Τελ. ενημέρωση:
01-Mar-2001

Αρχ Ελλ Ιατρ, 17(5), Σεπτέμβριος-Οκτώβριος 2000, 491-505

ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ

H φλεγμονώδης αντίδραση μετά από οξεία εγκεφαλική ισχαιμία

Κ. ΧΑΤΖΗΓΩΓΟΣ
Α΄ Παθολογική Κλινική, ΝΓΝ «Γ. Γεννηματάς», Θεσσαλονίκη

Πειραματικά δεδομένα και προκαταρκτικές μελέτες σε ανθρώπους υποδεικνύουν ότι οι μηχανισμοί της φλεγμονής συνεισφέρουν σημαντικά στην πρόκληση της εγκεφαλικής βλάβης μετά από οξεία ισχαιμία. Η ισχαιμία, ακολουθούμενη από επαναιμάτωση, ταχέως οδηγεί στην έκφραση φλεγμονωδών κυτταροκινών, ιδιαιτέρως των TNF-α και IL-1β, οι οποίες ενεργοποιούν μια σειρά από φαινόμενα, που αφορούν τα τοπικά ενδοθηλιακά κύτταρα, τους νευρώνες, τα αστροκύτταρα και τα περιαγγειακά κύτταρα. Μια δευτερογενής απάντηση περιλαμβάνει την κινητοποίηση και άλλων κυτταροκινών, την ενεργοποίηση των συστατικών του συστήματος πήξης, καθώς και την αύξηση της έκφρασης των μορίων προσκόλλησης. Το τελικό αποτέλεσμα είναι η ανάπτυξη φλεγμονωδών και προθρομβωτικών/προπηκτικών μεταβολών στο τοπικό ενδοθήλιο και η μετανάστευση στην περιοχή της βλάβης των λευκοκυττάρων, η δράση των οποίων φαίνεται να είναι καθοριστικής σημασίας για την πρόκληση της εγκεφαλικής βλάβης. Τα λευκοκύτταρα ασκούν τη δράση τους προκαλώντας απόφραξη της μικροκυκλοφορίας, παραγωγή και απελευθέρωση ελευθέρων ριζών οξυγόνου, απελευθέρωση κυτταροτοξικών ενζύμων, μεταβολές στον αγγειακό τόνο και αύξηση της απελευθέρωσης κυτταροκινών. Η χρησιμοποίηση μονοκλωνικών αντισωμάτων έναντι των μορίων προσκόλλησης των λευκοκυττάρων έχει οδηγήσει σε ελάττωση του μεγέθους του εμφράκτου σε μοντέλα ισχαιμίας-επαναιμάτωσης σε πειραματόζωα. Παρά τις περιορισμένες ακόμη δυνατότητες χρησιμοποίησης αυτών των σύγχρονων θεραπευτικών μέσων στον άνθρωπο, διάχυτη είναι η πεποίθηση ότι η ακόμη καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών αυτών, καθώς και η επιτυχής λύση των προβλημάτων που δυνατόν να παρουσιάζονται κατά την πρακτική εφαρμογή αυτών των μεθόδων, θα προσφέρουν πολλά στην αντιμετώπιση της οξείας εγκεφαλικής ισχαιμίας.