Τελ. ενημέρωση:
14-Jan-2006

Τα τελευταία χρόνια, ιδίως κατά την τελευταία δεκαετία, έχει διατυπωθεί η άποψη ότι σημαντικό ρόλο στην παθοφυσιολογία του συνδρόμου της καρδιακής ανεπάρκειας διαδραματίζουν οι φλεγμονώδεις κυτταροκίνες. Ωστόσο, παρά την πληθώρα μελετών, ο ακριβής ρόλος των πλειοτρόπων αυτών ουσιών δεν έχει καθοριστεί επαρκώς. Σημαντικός σταθμός στις έρευνες στάθηκε η ανεύρεση του mRNA τόσο του TNF-α όσο και της IL-6 αλλά και της IL-1β στο μυοκάρδιο ασθενών με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Το εύρημα αυτό αποδεικνύει ότι οι φλεγμονώδεις κυτταροκίνες παράγονται και στο μυοκάρδιο. Πιστεύεται πλέον ότι η παρουσία των κυτταροκινών δεν αποτελεί απλά ένα επιφαινόμενο ή ένα δείκτη πορείας της νόσου, αλλά ένα βιολογικό μηχανισμό που συμμετέχει στην επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Καθώς η νόσος εξελίσσεται και οι κυτταροκίνες παράγονται σε μεγαλύτερες ποσότητες, ασκούν αρνητική ινότροπη δράση στο μυοκάρδιο, αυξάνουν το οξειδωτικό stress, μειώνουν την περιφερική αγγειοδιαστολή και προάγουν την απόπτωση των καρδιομυοκυττάρων. Η θεραπεία με β-αναστολείς, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης και ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου έχει βρεθεί ότι οδηγεί σε μείωση της έκφρασης των κυτταροκινών. Δεν έχει διευκρινιστεί, ωστόσο, εάν η μείωση αυτή οφείλεται σε αυτή καθεαυτή τη δράση των φαρμάκων ή παρατηρείται στα πλαίσια της βελτίωσης της νόσου που προκαλείται από τη φαρμακευτική αγωγή. Πολλές ουσίες έχουν δοκιμαστεί και δοκιμάζονται σε κλινικές μελέτες με βάση την υπόθεση ότι θα μπορούσαν να βελτιώσουν την καρδιακή ανεπάρκεια, αναστέλλοντας την έκκριση ή τη δράση των φλεγμονωδών κυτταροκινών. Μέχρι στιγμής, ωστόσο, κανένα τέτοιο φάρμακο δεν έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό.

Λέξεις ευρετηρίου: Καρδιακή ανεπάρκεια, Kυτταροκίνες, Φλεγμονώδεις κυτταροκίνες.