Τελ. ενημέρωση:
23-Jul-2008

Αρχ Ελλ Ιατρ, 2000, 17(Συμπληρωματικό τεύχος Α):51-56

ΔΙΑΛΕΞΗ

Αιμόσταση και φλεγμονή στον καρδιαγγειακό κίνδυνο
Aναδυόμενες αντιλήψεις από τη γενετική επιδημιολογία

M.B. DONATI, L. LACOVIELLO
"Angela Valenti" Laboratory of Genetic and Environmental Risk Factors for Thrombotic Disease,
Department of Vascular Medicine and Pharmacology, Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri,
Consorzio Mario Negri Sud, Santa Maria Imbaro, Italy

Τα επεισόδια αρτηριακής θρόμβωσης, όπως το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΕΜ), έχουν σύνθετη πολυπαραγοντική παθογένεια. Μεταξύ των παραγόντων που οδηγούν σε ενεργοποίηση των αιμοστατικών στοιχείων και θρομβογένεση, έχουν αναγνωριστεί οι μεσολαβητές της φλεγμονής. Από τη μία, εκτός από τα αιμοπετάλια, τα λευκοκύτταρα φαίνονται όλο και περισσότερο σημαντικά στην αθηροσκλήρυνση και θρόμβωση· από την άλλη, τα επίπεδα των αντιδρώντων της οξείας φάσης (όπως της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης) και των κυτοκινών της φλεγμονής επηρεάζουν σημαντικά στοιχεία της πήξης/ινωδόλυσης και συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο ΟΕΜ. Τα επίπεδα των μεσολαβητών της φλεγμονής (καθώς και των παραγόντων της πήξης) μπορούν να τροποποιηθούν γενετικά. Σύμφωνα με την πρόσφατη πείρα της ομάδας μας, κάποιοι πολυμορφισμοί των γονιδίων του συστήματος των κυτοκινών, με δυνατότητες επηρεασμού των φλεγμονωδών απαντήσεων των μονοκυττάρων, συνδέονται με κίνδυνο νεανικού εμφράγματος του μυοκαρδίου, ενώ οι γονότυποι του ινωδογόνου που συνδέονται με αύξηση των επιπέδων του ινωδογόνου είναι μεσολαβητές της απάντησης στη λοίμωξη με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και αυξάνουν τον κίνδυνο για οικογενές έμφραγμα του μυοκαρδίου. Έτσι, από γενετικές επιδημιολογικές μελέτες προκύπτουν νέες ενδείξεις, που στηρίζουν τη σχέση μεταξύ φλεγμονής και θρόμβωσης.

Λέξεις ευρετηρίου: Αλληλεπιδράσεις γονιδίων/περιβάλλοντος, Έμφραγμα μυοκαρδίου, Λοίμωξη, Πολυμορφισμός γονιδίων, Φλεγμονή.